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四甲基吡嗪通过调节 miR-101/MKP-1 缓解 LPS 诱导的胰腺β细胞 Min6 损伤。
摘要来源：Artif Cells Nanomed生物技术。 2019 年 12 月；47(1):2545-2552。 PMID：31213095
摘要作者：陈东、曹东、隋萍
文章所属单位：陈东
摘要：四甲基吡嗪（TMP）是一种具有抗炎作用的中药和免疫调节作用。在此背景下，我们的目的是研究TMP对抗脂多糖（LPS）引起的胰腺β细胞Min6损伤的相关调节机制。 10μg/mL LPS诱导Min6细胞损伤。通过CCK-8法检测Min6细胞的活力、凋亡过程通过流式细胞术，并通过蛋白质印迹分析参与细胞凋亡的蛋白质。胰岛素分泌通过葡萄糖刺激胰岛素分泌（GSIS）测定进行评估。通过 qRT-PCR 测量 microRNA-101 (miR-101)。通过蛋白质印迹法测量丝裂原激活蛋白激酶磷酸酶 1 (MKP-1) 和信号调节因子。我们发现，TMP 治疗通过抑制细胞凋亡和促进胰岛素分泌，有效减轻 LPS 诱导的 Min6 细胞损伤。进一步研究发现，TMP通过下调miR-101发挥保护作用，并且MKP-1被证明是miR-101的靶点。此外，TMP 通过下调 miR-101 使 JNK1/2 和 NF-κB 失活，从而减轻 LPS 引发的炎症。总之，我们目前的研究表明，TMP 通过调节 miR-101/MKP-1 以及 JNK1/2 和 NF-κB 通路的钝化来减轻 LPS 诱导的胰腺 β 细胞 Min6 损伤。