从 Anacardium occidentale 中分离出的 Agathisflavone 可抑制 BV2 小胶质细胞中 SIRT1 介导的神经炎症以及 APPSwe 转染的 SH-SY5Y 细胞中的神经毒性。
摘要来源：植物其他研究中心。 2018 年 10 月；32(10)：1957-1966。 Epub 2018 年 5 月 22 日。PMID：29786910
摘要作者：Ravikanth Velagapudi、Olusiji O Ajileye、Uchechukwu Okorji、Priya Jain、Mutalib A Aderogba、Olumayokun A Olajide
文章隶属关系：Ravikanth Velagapudi
摘要:Agathisflavone 是 Anacardium occidentale 中的一种生物活性化合物。在这项研究中，我们研究了agathisflavone 对 BV2 小胶质细胞神经炎症的抑制作用。在分化的 SH-SY5Y 细胞中研究了该化合物的神经保护活性。实验脂多糖 (LPS) 激活的 BV2 小胶质细胞中的 s 表明，用 agathisflavone (5-20 μM) 预处理可显着减少细胞中肿瘤坏死因子-α、白细胞介素 6、白细胞介素 1β、NO 和 PGE 的释放。免疫印迹实验还表明，agathisflavone 可降低 iNOS 和 COX-2 蛋白的水平。进一步的研究表明，agathisflavone 通过靶向 BV2 小胶质细胞中 NF-κB 信号传导的关键步骤来减少神经炎症。用 LPS 激活的 BV2 小胶质细胞的条件培养基处理 SH-SY5Y 细胞会导致神经元活力显着降低。然而，在 agathisflavone 存在下用 LPS 刺激的 BV2 细胞的条件培养基不会诱导神经毒性。 Agathisflavone 还在 APPSwe 质粒转染的 SH-SY5Y 神经元中产生神经保护作用。该化合物分别进一步减弱 BV2 小胶质细胞和 SH-SY5Y 中 LPS 诱导的和 APPSwe 质粒诱导的 SIRT1 减少。在场的情况下EX527 中，agathisflavone 失去了其抗炎和神经保护活性。我们的结果表明，agathisflavone 通过靶向 NF-κB 信号通路抑制 BV2 小胶质细胞的神经炎症。该化合物还通过可能与小胶质细胞和神经元中的 SIRT1 相关的机制降低神经毒性。