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长春西汀通过激活 AMPK 对 LPS 刺激的小胶质细胞具有抗炎作用。
摘要来源：An Acad Bras Cienc。 2020；92(4):e20200241。 Epub 2020 年 11 月 20 日。PMID：33237143
摘要作者：周勤、郭东凯、李新佳、王逸轩、叶晓丽、薛苏东、王晓宇
文章所属单位：周勤
摘要:小胶质细胞是中枢神经系统（CNS）中常驻的免疫细胞，在神经炎症损伤的修复中发挥着重要作用。本研究调查了长春西汀在 BV2 小胶质细胞中脂多糖 (LPS) 诱导的抗神经炎症作用。 BV2 小胶质细胞用长春西汀预处理，然后用 LPS (100 ng/mL) 刺激。细胞通过MTT测定评估BV2小胶质细胞的毒性。通过Griess测定测量亚硝酸盐的表达水平。通过蛋白质印迹、ELISA 或定量实时 PCR 测定促炎细胞因子和介质。长春西汀以剂量依赖性方式显着减少一氧化氮诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧合酶-（COX-）2的产生。此外，长春西汀还能减少促炎细胞因子的产生，例如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6和IL-1β。此外，还观察到 LPS 刺激的 BV2 小胶质细胞中 AMPK (Thr-172) 的磷酸化水平降低。长春西汀治疗增加了 LPS 刺激的 BV2 小胶质细胞中的 AMPK 磷酸化。 siRNA 抑制 AMPK 可阻断 LPS 在 BV2 小胶质细胞中诱导的长春西汀的抗炎作用。总体结果表明，长春西汀通过诱导磷酸化对 LPS 刺激的 BV2 小胶质细胞具有抗炎作用AMPK 离子，表明长春西汀是神经炎症损伤的潜在治疗剂。