Petasites Hybridus 提取物在体外通过与酶直接相互作用并防止大鼠原代小胶质细胞中 p42/44 MAP 激酶激活来抑制 COX-2 和 PGE2 释放。
摘要来源：Planta Med。 2005 年 1 月；71(1):12-9。 PMID：15678367
摘要作者：B L Fiebich、M Grozdeva、S Hess、M Hüll、U Danesch、A Bodensieck、R Bauer
文章所属单位：弗莱堡大学医学院精神病学和心理治疗系，德国弗莱堡。
摘要：蜂斗菜（Petasiteshybridus L.）（菊科）的根茎自古以来就被用于治疗炎症性疾病。在本研究中，研究了Petasites Hybridus 根茎的亲脂性提取物对前列腺素E2 形成和释放的影响。提取物具有不同含量的petasin和isopetasin：A：2.1％和0.4％，B：0。2%和0.1%，C：12.1%和6.1%，D：21.9%和9.4%。测试了对大鼠原代小胶质细胞中环氧合酶（COX）-1和-2同工酶的直接抑制以及对COX-2和p42/44 MAP激酶表达的抑制。发现所有提取物仅是 COX-1 的弱直接抑制剂 (IC50>400 microg/mL)。然而，大多数提取物对诱导型 COX-2 具有很强的抑制活性（A：IC50=30.4 microg/mL；B：IC50=60.6 microg/mL；C：IC50=22.6 microg/mL；D：IC50=20.0 microg/mL） /毫升）。该活性与petasin和isopetasin的含量不相关。纯petasin 和isopetasin 既不抑制COX-1 也不抑制COX-2（化合物和酶的IC50>400 microM）。 Petasites 提取物剂量依赖性地抑制原代大鼠小胶质细胞中 LPS 诱导的以及 COX-2 介导的 PGE2 释放（A：IC50= 2.4 microg/mL；C：IC50=5.8 microg/mL 和 D：IC50=4.6 microg/mL ）。该效果也与petasin和isopetasin的含量无关。环氧化酶-25 µg/mL C 完全阻断小胶质细胞的合成，而 COX-1 合成不受影响。 C和D不影响LPS诱导的p38 MAPK和IkappaBalpha激活，但它们阻止LPS诱导的p42/44 MAPK激活。因此，这些Petasites Hybridus提取物可以被视为COX-2及其表达的天然选择性抑制剂，其作用与petasin含量无关。