电针通过α7烟碱乙酰胆碱受体介导的铁死亡抑制减轻LPS诱导的ARDS。
摘要来源：Front Nutrition。 2022 年；13：832432。 Epub 2022 年 2 月 10 日。PMID：35222419
摘要作者：张一国、郑力、邓惠民、冯迪、胡松、朱丽娜、徐文婷、周文宇、王宇、敏克廷、周青、陈元丽、焕平周浩阳，吕鑫
文章来源：张一国
摘要：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种无法控制的、进行性肺部炎症性疾病，是临床上常见的危重症疾病。疾病，目前尚无有效的治疗方法。电针疗法（EA）是一种传统中医理疗方法。可以减轻炎症反应的疗法。然而，电针治疗ARDS的潜在机制尚不清楚。铁死亡是一种新型的程序性细胞死亡，其特征是细胞内铁积累和脂质过氧化。近年来，越来越多的证据表明铁死亡与多种病理因素引起的ARDS的发生、发展密切相关。在这里，我们进一步研究了 EA 介导的肺组织铁死亡抑制是否可以减轻脂多糖 (LPS) 诱导的 ARDS 并探讨其潜在机制。在本研究中，小鼠腹腔注射LPS，建立LPS诱导的ARDS模型。我们发现电针刺激不仅可以减少肺泡腔内炎症细胞和蛋白质的渗出，而且可以显着缓解肺组织的病理变化，抑制促炎细胞因子的产生，提高小鼠的生存率。并发最后，我们还发现 LPS 诱导的 ARDS 小鼠的肺组织中发生铁死亡事件，表现为铁水平升高、ROS 产生和脂质过氧化。有趣的是，我们的结果表明，电针刺激足三里（ST36）穴位主要通过坐骨神经和颈迷走神经激活肺组织中的α7烟碱乙酰胆碱受体（α7nAchR），从而发挥抗铁死亡和肺保护作用。此外，这些效应被α7nAchR的选择性拮抗剂甲基乌头碱（MLA）消除。实验中，α7nAchR的激活保护肺泡上皮细胞免受LPS诱导的铁死亡。此外，我们的实验表明，EA 刺激的肺保护作用可以被铁死亡激活剂erastin 有效逆转。总的来说，我们证明电针刺激可以通过激活 α7nAchR 抑制 LPS 诱导的肺泡上皮细胞铁死亡来减轻 LPS 诱导的 ARDS。瞄准和调节延迟肺泡上皮细胞铁死亡可能是未来治疗LPS诱导的ALI/ARDS的潜在干预方法。