摘要标题：
岩藻依聚糖可防止脂多糖诱导的大鼠神经元损伤，并抑制原代小胶质细胞中促炎介质的产生。
摘要来源：CNS Neurosci Ther。 2012 年 10 月；18(10):827-33。 PMID：23006515
摘要作者：崔艳秋、贾艳君、张婷、张全斌、王晓敏
文章所属单位：首都医科大学燕京医学院学院，北京，中国；首都医科大学神经退行性疾病教育部重点实验室，北京，中国。
摘要：背景：岩藻依聚糖，一种从褐藻中提取的硫酸化多糖，具有有效的抗炎作用。
目的：研究岩藻依聚糖治疗对炎症的效果介导的多巴胺能神经元d
方法：黑质内注射脂多糖（LPS）诱导小胶质细胞活化和多巴胺能神经元损伤），并研究了岩藻依聚糖治疗对动物行为、小胶质细胞活化和多巴胺能神经元存活率的影响。我们进一步观察了岩藻依聚糖对 LPS 激活的原代小胶质细胞中肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 和活性氧 (ROS) 产生的功效。
结果：褐藻糖胶显着改善LPS治疗大鼠的行为表现，防止多巴胺能神经元的损失，并抑制黑质致密部小胶质细胞的有害激活。进一步的体外实验表明，给予岩藻依聚糖可显着抑制LPS诱导的原代小胶质细胞过度产生TNF-α和ROS。
结论：这是第一项证明岩藻依聚糖对 LPS 中受损的多巴胺能神经元具有神经保护作用的研究。诱导帕金森病动物模型。这些作用的机制可能包括其对细胞内 ROS 的有效下调以及随后 LPS 激活的小胶质细胞中促炎细胞因子的释放。