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藤黄酸通过调节TrkA/Akt信号通路保护LPS诱导的新生儿肺炎细胞模型的细胞凋亡和炎症。
摘要来源：
BMC Pharmacol Toxicol。 2021年5月11日；22(1):28。 Epub 2021 年 5 月 11 日。PMID：33971977
摘要作者：高旭、戴静雅、李桂芳、戴新雅
文章所属单位：高旭
摘要：目的：在这项工作中，我们研究了藤黄酸 (GA) 对新生儿肺炎细胞模型中脂多糖 (LPS) 诱导的细胞凋亡和炎症的影响。
方法：人类 WI-38 细胞在体外维持并与 vario 一起孵育我们使用 GA 浓度来检查 WI-38 的存活情况。然后用 LPS 处理 GA 预孵育的 WI-38 细胞，以研究 GA 对 LPS 诱导的死亡、细胞凋亡和炎症的保护作用。采用蛋白质印迹法分析 GA 对 LPS 处理的 WI-38 细胞中原肌球蛋白受体激酶 A (TrkA) 信号通路的影响。此外，在WI-38细胞中敲低人AKT丝氨酸/苏氨酸激酶1（Akt）基因，以进一步研究GA保护LPS诱导的炎症和细胞凋亡的相关遗传机制。
结果：用低浓度和中等浓度的 GA 预孵育 WI-38 细胞可保护 LPS 诱导的细胞死亡、细胞凋亡以及 IL-6 和 MCP 的炎症蛋白产生1.使用蛋白质印迹法，表明 GA 促进 LPS 处理的 WI-38 细胞中 TrkA 磷酸化和 Akt 激活。敲除 WI-38 细胞中的 Akt 基因再次表明 GA 相关保护st LPS 诱导的细胞凋亡和炎症显着减少。
结论：GA 可能通过以下方式保护 LPS 诱导的细胞凋亡和炎症： TrkA 和 Akt 信号通路的激活。这项工作可能会拓宽我们对人类新生儿肺炎分子机制的理解。