摘要标题：
Gomisin A 通过阻断 NF-κB/MAPKs 通路抑制脂多糖诱导的 N9 小胶质细胞炎症反应。
摘要来源：Food Chem Toxicol。 2014 年 1 月；63:119-27。 Epub 2013 年 11 月 7 日。PMID：24211520
摘要作者：王晓晓、胡迪、张丽佳、连国宁、赵思齐、王春明、尹俊、吴春福、杨靖宇
文章所属单位：晓晓王
摘要：Gomisin A是从五味子中分离得到的主要二苯并环辛二烯木脂素之一，已被证明具有多种药理作用。本研究的目的是探讨 gomisin A 的抗炎和神经保护作用及其潜在的分子机制。结果发现，gomisin A不仅以浓度依赖性方式抑制NO和PGE2的产生，而且还抑制iNOS的表达和 COX-2 在 LPS 刺激的 N9 小胶质细胞中没有观察到细胞毒性。 Gomisin A 还能够减弱 mRNA 表达和促炎因子 TNF-α、IL-1β 和 IL-6 的产生。此外，LPS 诱导活性氧 (ROS) 产生、NADPH 氧化酶激活和 gp91phox 表达，而这些在小胶质细胞中被 gomisin A 显着抑制。此外，数据显示，gomisin A 显着下调 TLR4 蛋白表达，并抑制核转录因子 (NF)-κB 和丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 信号通路。此外，gomisin A 还可减轻由激活的小胶质细胞条件培养基诱导的 SH-SY5Y 神经母细胞瘤、大鼠原代皮质和海马神经元的细胞死亡。综上所述，gomisin A可能通过抑制TLR4介导的NF-κB和MAPKs信号通路，减弱小胶质细胞介导的神经炎症反应，发挥神经保护作用。