Hydrangenol 通过抑制 NF-κB 通路并激活 Nrf2 介导的 HO-1 通路，抑制脂多糖诱导的 BV2 小胶质细胞一氧化氮的产生。
摘要来源：Int免疫药学。 2016 年 6 月；35:61-69。 Epub 2016 年 3 月 28 日。PMID：27032067
摘要作者：Hee-Ju Kim、Chang-Hee Kang、Rajapaksha Gedara Prasad Tharanga Jayasooriya、Matharage Gayani Dilshara、Seungheon Lee、Yung Hyun Choi、Yong Taek Seo、Gi-Young Kim
p>文章归属：Hee-Ju Kim
摘要：我们之前证明了绣球花水提取物在脂多糖（LPS）刺激的巨噬细胞中的抗炎作用。在这里，我们研究了绣球花酚（H. macrophylla 的一种生物活性成分）是否会减弱 LPS 刺激的 BV2 microg 中一氧化氮 (NO) 及其相关基因诱导型 NO 合酶 (iNOS) 的表达。利亚细胞。我们的数据表明，低剂量的绣球酚可抑制 LPS 刺激的 NO 释放和 iNOS 表达，而没有任何伴随的细胞毒性。 Hyrangenol 还抑制 LPS 诱导的核因子-κB (NF-κB) 亚基的核转位，从而抑制 NF-κB 的 DNA 结合活性。此外，NF-κB 抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯 (PDTC) 和 PS-1145 显着减弱 LPS 诱导的 iNOS 表达，表明绣球酚诱导的 NF-κB 抑制可能是 iNOS 表达的关键调节因子。此外，我们的数据表明，绣球酚通过诱导血红素加氧酶-1 (HO-1) 抑制 NO 的产生。钴原卟啉（一种特定的 HO-1 诱导剂）的存在可有效抑制 LPS 诱导的 NO 产生。氢球酚还促进核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 的核转位，随后增加其在特定抗氧化反应元件位点的结合活性。此外，瞬时击倒Nrf2 显着下调绣球酚诱导的 HO-1 表达，表明绣球酚诱导的 Nrf2 是 HO-1 的上游调节因子。综上所述，这些数据表明，绣球花酚通过抑制 NF-κB 激活和刺激 Nrf2 介导的 HO-1 信号通路，减弱 LPS 刺激的 BV2 小胶质细胞中 NO 的产生和 iNOS 的表达。因此，绣球酚是一种很有前景的治疗脂多糖介导的炎症性疾病的药物。