摘要标题：
在 LPS 刺激的 RAW 264.7 细胞中，木犀草素和菊苣酸通过 PI3K-Akt 通路失活和 NF-κB 易位受损来协同抑制炎症反应。
摘要来源：Eur J药理学。 2011 年 4 月 15 日。Epub 2011 年 4 月 15 日。PMID：21513709
摘要作者：Chung Mu Park、Kyong-Suk Jin、Yong-Woo Lee、Young Sun Song
文章所属单位：智能食品和药品系，韩国金海仁济大学。
摘要：在脂多糖 (LPS) 中研究了普通蒲公英 (Taraxacum officinale Weber) 的两种丰富成分木犀草素和菊苣酸的协同抗炎作用刺激RAW 264.7 细胞。木犀草素和菊苣酸共同治疗可协同降低细胞中一氧化氮 (NO) 和前列腺素 E(2) (PGE(2)) 的浓度，并抑制 i 的表达可诱导的一氧化氮合酶 (iNOS) 和环氧合酶-2 (COX-2)。此外，联合治疗还降低了促炎细胞因子、肿瘤坏死因子 (TNF)-α 和白细胞介素 (IL)-1β 的水平。木犀草素和菊苣酸都抑制氧化应激，但它们没有表现出任何协同活性。木犀草素和菊苣酸共同治疗可抑制 NF-κB 和 Akt 的磷酸化，但对细胞外信号调节激酶 (ERK)、c-Jun NH2 末端激酶 (JNK) 和 p38 没有影响。这种抗炎信号级联反应与单独使用木犀草素治疗所影响的效果一致。这些结果表明，木犀草素通过灭活 NF-κB 和 Akt 通路，在改善 LPS 诱导的炎症级联反应中发挥核心作用，而菊苣酸通过减弱 NF-κB 增强木犀草素的抗炎活性。