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Myc 通过介导 MAPK/JNK 信号通路参与金雀异黄素在体外预防 LPS 诱导的心肌炎。
摘要来源：Biosci Rep 2020 年 6 月 26 日；40(6)。 PMID：32515469
摘要作者：黄春华、张岩、齐红利、徐新坛、杨林、王建军
文章所属单位：黄春华
摘要：背景：金雀异黄素被广泛用作药理化合物和食品添加剂。然而，金雀异黄素对心肌炎的药效及其潜在机制尚未得到详细研究。
方法：H9c2细胞不断受到l的刺激脂多糖（LPS）12小时模拟心肌炎损伤的体外模型。 DrugBank、String 和 GEO 数据集用于研究与金雀异黄素相互作用的特定基因。采用KEGG和GO富集分析来探索Myc相关信号通路。在细胞计数试剂盒8、MTT和流式细胞术的支持下观察H9c2细胞的生物学行为。通过酶联免疫吸附测定评估细胞因子（包括 TNF-α 和 IL）的表达水平。 Western blot检测Myc和MAPK通路相关蛋白的表达。
结果：Genistein减轻H9c2的损伤从提高细胞生长能力、抑制细胞凋亡和炎症反应的角度来看，LPS对细胞的作用。通过生物信息学分析，我们确定Myc是Genistein治疗心肌炎的潜在靶点，MAPK是其信号通路。值得注意的是，Myc在心肌炎样本中高度上调。更重要的是，通过生物学实验，我们发现Genistein通过抑制Myc表达来缓解LPS刺激引起的H9c2细胞凋亡和炎症反应。此外，LPS 诱导的心肌细胞模型中 p-P38 MAPK 和 p-JNK 表达的显着增强被金雀异黄素和 si-Myc 阻断。
结论: 我们的研究表明，Myc部分通过调节MAPK/JNK信号通路介导Genistein对LPS引起的H9c2细胞损伤的保护作用。