赤松针超临界流体提取物抑制促炎介质的表达
摘要来源:Daru。 2017 年 8 月 4 日;25(1):18。 Epub 2017 年 8 月 4 日。PMID:28778215
摘要作者:Thamizhiniyan Venkatesan、Young-Woong Choi、Jennifer Lee、Young-Kyoon Kim
文章所属单位:Thamizhiniyan Venkatesan
摘要:背景:调节巨噬细胞持续激活的炎症反应是治疗各种慢性疾病的重要目标。众所周知,松针提取物具有有效的免疫调节作用。当前的研究旨在评估赤松针超临界的效果l 液体提取物 (PDN-SCFE) 对 RAW 264.7 小鼠巨噬细胞中细菌脂多糖 (LPS) 诱导的炎症反应的影响。
方法:<通过 3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基溴化四唑 (MTT) 测定法测定 PDN-SCFE 的细胞毒性作用。分别通过 Griess 和免疫印迹方法对一氧化氮 (NO) 和相应酶诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 的水平进行定量。使用商业 ELISA 试剂盒对细胞因子的水平进行定量。进行定量实时 PCR (qRT-PCR) 分析以评估 iNOS 和细胞因子的 mRNA 表达。为了阐明作用机制,通过免疫印迹方法检查了核转录因子-κ B (NFκB)、丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 和 Janus 激酶信号转导器和转录激活剂 (JAK-STAT) 通路的参与情况。此外,NFκB 的细胞定位是免疫荧光染色分析。
结果:MTT检测结果表明PDN-SCFE对RAW 264.7细胞无毒。最大检测浓度为 40 μg/mL。 PDN-SCFE 通过下调 iNOS 的表达,对 LPS 诱导的 NO 产生表现出浓度依赖性抑制作用。此外,提取物还抑制 LPS 诱导的白细胞介素 6 (IL-6) 和白细胞介素 1β (IL-1β) 表达,但不抑制肿瘤坏死因子 -α (TNFα)。机制研究表明 PDN-SCFE 不影响 NFκB 和 MAPK 通路。然而,它对 LPS 诱导的巨噬细胞 STAT1 和 STAT3 蛋白的激活具有显着的抑制作用。
结论:目前的研究结果表明,LPS 攻击的 RAW 264.7 巨噬细胞中 PDN-SCFE 的抗炎活性可能是由 JAK-STAT 信号通路的抑制引起的。跨度>