摘要标题：
四甲基吡嗪通过下调 MyD88 减轻脂多糖诱导的 ATDC5 细胞损伤。
摘要来源：Exp Mol Pathol。 2019 年 12 月；111:104317。 Epub 2019 年 10 月 23 日。PMID：31655387
摘要作者：李强、邢万英、徐雄、王苏龙、何伊莎、王月树、孙宏斌
文章所属单位：李强
摘要：背景：据报道，四甲基吡嗪 (TMP) 在心血管和神经系统疾病中发挥着重要作用。但是，TMP 在骨关节炎 (OA) 中的功能仍不清楚。在本研究中，我们旨在探讨 TMP 对脂多糖 (LPS) 引起的 ATDC5 细胞损伤的保护作用。
方法： ATDC5细胞用LPS（5μg/mL）处理12h，然后观察效果评估了 TMP 对这些细胞的作用。通过CCK-8和流式细胞术方法检测这些处理细胞的细胞活力和凋亡。采用ELISA试剂盒检测IL-1β、IL-6和TNF-α的分泌情况。 qRT-PCR 用于测量细胞炎症因子和 MyD88 表达。转染pc-MyD88后，重新评估上述涉及的细胞过程，并通过Western blot检测NF-κB和p38MAPK通路。
结果：LPS处理诱导了一系列炎症破坏，降低了ATDC5细胞的活力，加速了细胞凋亡和细胞炎症因子的释放。然而，TMP 预处理明显减轻了 LPS 触发的 ATDC5 细胞损伤。此外，TMP 下调 LPS 处理的 ATDC5 细胞中 MyD88 的表达，并且 MyD88 的过表达推翻了 TMP 对 LPS 诱导的 ATDC5 细胞细胞损伤的影响。除此之外，TMP 抑制 LPS 触发激活
结论：上述结果表明TMP具有保护作用通过介导 MyD88/NF-κB/p38MAPK 通路减轻 LPS 引起的细胞损伤。这些结果表明TMP可能是临床治疗OA的有效药物。