摘要标题：
四甲基吡嗪通过抑制 Rho/ROCK 通路减轻 LPS 诱导的 HUVEC 炎症损伤。
摘要来源：Biochem Biophys Res Commun。 2019 年 6 月 18 日；514(1):329-335。 Epub 2019 年 4 月 26 日。PMID：31036319
摘要作者：陈佳萌、王慧琪、高成进、刘丹、范一文、李文杰、陈元卓、潘书明
文章隶属关系：陈佳萌摘要：
内皮功能障碍在急性肺损伤（ALI）的发病机制中发挥着重要作用。据报道，四甲基吡嗪 (TMP) 可减轻 ALI 大鼠的有害变化。然而，TMP对内皮细胞损伤的影响及其潜在机制仍不清楚。本研究采用脂多糖（LPS）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）作为炎症损伤模型，也作为LPS组。 HUVEC 用 TMP 预处理 2 小时LPS诱导前作为LPS+TMP组。未处理的HUVEC作为对照组。与 LPS 孵育 12 小时后，评估细胞活力和形态、细胞凋亡率、CD31 阳性内皮微粒 (EMP) 释放、促炎细胞因子分泌和 ROCK II 表达。与LPS组相比，TMP预处理改善了细胞活力和形态。此外，与LPS组相比，LPS+TMP组的细胞凋亡率、CD31阳性EMPs量、TNF-α和IL-1β浓度以及ROCK II mRNA和蛋白水平均显着降低。为了进一步证实该机制，在分组前将上述所有组中的HUVEC用Y27632（ROCK II抑制剂）预处理30分钟，然后进行上述处理。 Y27632+LPS组与Y27632+LPS+TMP组细胞凋亡率、CD31阳性EMPs量、ROCK II表达量无显着差异。综上所述，我们的研究发现 TMP 可以减轻 LPS 引起的炎症抑制Rho/ROCK通路导致HUVECs发生损伤。