摘要标题：
牡荆素抑制 RANKL 诱导的破骨细胞生成并防止脂多糖 (LPS) 诱导的骨溶解。
摘要来源：J Cell Physiol。 2019 年 2 月 21 日。Epub 2019 年 2 月 21 日。PMID：30793311
摘要作者：蒋家伟、贾业伟、陆轩辕、张探、赵康贤、付子远、庞聪、于谦
文章所属单位：蒋家伟
摘要：溶骨性疾病的特征是骨吸收破骨细胞数量和/或活性增加。鉴定能够抑制破骨细胞形成和功能的天然化合物对于预防和治疗溶骨性疾病至关重要。牡荆素是一种从多种药用植物中提取的天然黄酮类化合物，具有广泛的药理特性，包括抗癌和抗炎作用。在这项研究中，我们表明牡荆素 exer通过直接抑制核因子-κB 配体受体激活剂 (RANKL) 诱导的体外破骨细胞形成和骨吸收来发挥抗破骨细胞生成作用，并在体内防止脂多糖 (LPS) 诱导的炎症性骨溶解。 Vitexin 抑制了响应 RANKL 的 ERK 和 p38 MAPK 通路的早期激活，从而减弱了 c-Fos 和 NFATc1 的下游诱导，并消除了破骨细胞标记基因的表达。总的来说，这些结果为牡荆素在破骨细胞介导的溶骨性疾病中的治疗应用提供了证据。