摘要标题：
四甲基吡嗪通过上调 ATP 结合盒转运蛋白和下调清道夫受体来抑制巨噬细胞中的脂质积累。
摘要来源：Oncol Rep. 2017 Oct ;38(4) ：2267-2276。 Epub 2017 年 8 月 4 日。PMID：28791414
摘要作者：段杰、向东、罗红丽、王国军、叶云、于超、李秀英
文章所属单位：段杰
摘要:四甲基吡嗪（TMP）是一种首先从中药植物川芎中提取的生物活性成分，具有抗动脉粥样硬化活性，但其具体机制尚未完全阐明。本研究旨在研究 TMP 对 RAW264.7 巨噬细胞和载脂蛋白 E 缺陷 (ApoE-/-) 小鼠的影响及其可能机制。 TMP 治疗显着增加胆固醇流出并抑制胆固醇氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）摄取，从而改善巨噬细胞中的脂质积累。此外，TMP 显着增加 ATP 结合盒转运蛋白 A1 (ABCA1) 和 G1 (ABCG1) 的蛋白质和 mRNA 表达，同时抑制 A 类清道夫受体 (SR-A) 和分化簇的蛋白质和 mRNA 表达 36 （CD36）。此外，TMP还介导上调ABCA1和ABCG1的表达，下调CD36和SR-A的表达，增加胆固醇外流，减少脂质积累以及ox-LDL的摄取。通过 PI3K/Akt 和 p38 MAPK 失活。此外，TMP 上调了 ABCA1 的蛋白质稳定性，而不影响 ABCG1。因此，TMP 调节 ApoE-/- 小鼠主动脉中 SR-A、CD36、ABCA1 和 ABCG1 的表达，这与在巨噬细胞中观察到的结果相似。 TMP 还能够延缓 ApoE-/- mic 中动脉粥样硬化的进展e.研究结果表明，TMP 通过 PI3K/Akt 和 p38 MAPK 信号传导下调清道夫受体并上调 ATP 结合盒式转运蛋白，从而抑制巨噬细胞中的脂质积累。