雷公藤甲素通过减弱氧化应激介导的核因子-Kappa B 通路来减轻氧化 LDL 诱导的内皮炎症。
摘要来源:Curr临床研究实验。 2022;97:100683。 Epub 2022 年 7 月 21 日。PMID:35989981
摘要作者:张世宇、谢世阳、高远、王友平
文章所属单位:张世宇
摘要:背景:氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)引发的内皮炎症是动脉粥样硬化的重要机制。雷公藤甲素(TP)是中药Hook F的主要活性成分,具有体内抗氧化和抗炎特性。然而,可用的信息有限能够了解这些对动脉粥样硬化中发生的内皮炎症的影响。
目标:本研究调查了TP对ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞炎症反应的影响。
方法:人脐静脉内皮细胞与指定浓度的 TP 预孵育 1 小时,然后与 ox-LDL (50μg/mL) 一起孵育指定时间。
结果: span>培养的人脐静脉内皮细胞与 TP 预孵育,以浓度依赖性方式抑制 ox-LDL 诱导的细胞因子和趋化因子的产生、粘附分子的表达和单核细胞粘附。人脐静脉内皮细胞暴露于ox-LDL后,8-异前列烷、丙二醛和超氧化物浓度升高,ich与总超氧化物歧化酶及其同工酶(即CuZn-超氧化物歧化酶)活性降低有关。与 TP 预孵育可逆转所有事件中 ox-LDL 诱导的效应。此外,与 TP 预孵育还通过抑制 kappa Balpha (IκBα) 磷酸化抑制剂和随后的核因子 -kappa B DNA 结合,以浓度依赖性方式减弱 ox-LDL 诱导的核因子 -kappa B 转录激活。 span>
结论:这些数据表明 TP 可能通过抑制氧化应激依赖性激活来抑制 ox-LDL 诱导的内皮炎症核因子-κ B 信号通路的研究。