深入了解乳腺癌细胞起源和乳腺癌干细胞。
摘要来源:Asia Pac J Clin Oncol。 2010 年 6 月;6(2):89-97。 PMID:20565420
摘要作者:Geoffrey J Lindeman、Jane E Visvader
文章所属单位:澳大利亚维多利亚州墨尔本沃尔特和伊丽莎霍尔医学研究所乳腺癌实验室。 [email protected]
摘要:精确的细胞类型人们对引起肿瘤的因素和支撑肿瘤异质性的机制知之甚少。越来越多的证据表明,不同的实体瘤是分层组织的,并且可能由不同的癌症干细胞 (CSC) 亚群维持。 CSC 假说提供了一种有吸引力的细胞机制,解释了许多肿瘤类型所表现出的治疗无效性和休眠行为。乳腺癌是第一个被鉴定和分离出 CSC 的实体恶性肿瘤。最近,乳腺肿瘤发生的小鼠模型也出现了 CSC 假说的直接证据,尽管解释异质性的替代模型似乎也适用。我们的小组发现管腔上皮祖细胞标记 CD61/β3 整合素识别出 MMTV-wnt-1 小鼠乳腺肿瘤中的 CSC 群体。然而,在更均一的 MMTV-neu/erbB2 模型中无法识别出 CSC,这表明存在另一种肿瘤发生模型(克隆进化或随机)。人类癌症中似乎可能存在两种肿瘤传播模式。从临床角度来看,CSC 概念具有重要意义。静止的癌症干细胞被认为对化疗和靶向治疗更具抵抗力。化疗研究中已注意到假定的 CSC 富集-治疗的患者,为 CSC 假说及其在化疗耐药中的潜在作用提供支持。尽管关于 CSC 的许多未解决的问题仍然存在,但识别和表征 CSC 的持续努力仍然是一个重要的研究领域,有可能确定新的肿瘤靶向策略。