摘要标题：
姜黄素和表没食子儿茶素没食子酸酯通过下调 STAT3-NFκB 信号传导抑制癌症干细胞表型。
摘要来源：Anticancer Res。 2015 年 1 月；35(1):39-46。 PMID：25550533
摘要作者：Seyung S Chung、Jaydutt V Vadgama
文章归属：Seyung S Chung
摘要：BACKGROUND/目的：癌症干细胞（CSC）模型假设存在一小部分能够维持肿瘤形成、自我更新和分化的癌细胞。已知信号转导器和转录激活剂 3 (STAT3) 信号在乳腺 CSC 群体中被选择性激活。然而，尚待确定哪些分子机制调节 CSC 中的 STAT3 信号传导以及哪些化学预防剂可有效抑制 CSC 生长。这项研究的目的是研究姜黄素和表没食子儿茶素没食子酸酯 (EGCG) 对抗 CSC 的潜在功效，并揭示其抗癌作用的分子机制。
材料和方法：
材料和方法：
为了抑制 CSC 表型，将两种乳腺癌细胞系（MDA-MB-231 细胞和转染 HER2 的 MCF7 细胞）用姜黄素 (10μM) 处理，加或不加 EGCG (10 μM) 48 小时。我们使用肿瘤球形成和伤口愈合测定来确定 CSC 表型。为了量化 CSC 群体，对荧光激活细胞分选分析进行了监测。通过进行蛋白质印迹和免疫沉淀测定来分析 STAT3 磷酸化及其与核因子 kB (NFkB) 的相互作用。结果：组合姜黄素和 EGCG 治疗减少了癌症干细胞样分化簇 44 (CD44) 阳性细胞群。蛋白质印迹和免疫沉淀分析表明姜黄素和 EGCG 特异性抑制 STAT3 磷酸化，并且保留了 STAT3-NFkB 相互作用。
结论：这项研究表明姜黄素和 EGCG作为抑制乳腺 CSC 的抗肿瘤药物。 STAT3 和 NFκB 信号通路可以作为减少 CSC 的靶标，从而开发出治疗乳腺癌的新型靶向疗法。