摘要标题：
姜黄素通过经典 Wnt 途径减弱双酚 A 介导的海马神经发生抑制。
摘要来源：Mol Neurobiol。 2015 年 5 月 12 日。Epub 2015 年 5 月 12 日。PMID：25963729
摘要作者：Shashi Kant Tiwari、Swati Agarwal、Anurag Tripathi、Rajnish Kumar Chaturvedi
文章隶属关系：Shashi Kant Tiwari
摘要：<双酚 A (BPA) 是一种环境异雌激素内分泌干扰物，用于生产消费品，并对发育中的神经系统产生不利影响。最近，我们发现 BPA 会损害发育中的大鼠大脑海马体中精细调节的神经发生（新神经元的产生）的动态过程。姜黄素是一种天然多酚化合物，可针对各种环境神经毒物以及神经退行性疾病的细胞和动物模型提供神经保护。等序。在这里，我们评估了姜黄素对 BPA 介导的神经发生减少的神经保护功效及其潜在的细胞和分子机制。体外和体内研究均表明姜黄素可防止 BPA 引起的海马神经毒性。姜黄素可防止 BPA 介导的神经干细胞 (NSC) 增殖和神经元分化减少以及神经变性加剧。姜黄素还可以增强神经源性和 Wnt 通路基因/蛋白质的表达/水平，这些基因/蛋白质由于海马中 BPA 暴露而降低。姜黄素介导的针对 BPA 诱导的神经毒性的神经保护作用涉及 Wnt/β-连环蛋白信号通路的激活，这一点通过使用 Wnt 特异性激活剂（LiCl 和 GSK-3β siRNA）和抑制剂（Dkk-1）得到证实。姜黄素显着逆转 BPA 介导的 β-连环蛋白磷酸化增加、GSK-3β 水平降低和 β-连环蛋白核转位，从而增强神经发生。在用 BPA 处理的 NSC 培养物中，姜黄素诱导的神经发生保护作用被 Dkk-1 阻断。姜黄素介导的神经发生增强与 BPA 治疗大鼠的学习和记忆改善密切相关。总体而言，我们的结果得出结论，姜黄素通过激活 Wnt/β-catenin 信号通路，针对 BPA 介导的神经发生受损提供神经保护。