膳食锌缺乏增加糖尿病大鼠双酚 A 毒性：睾丸和附睾病理生理学研究。
摘要来源：FASEB J. 2022 年 5 月；36 Suppl 1. PMID：35567446
摘要作者：Chittaranjan Sahu、Gopabandhu Jena
文章所属单位：Chittaranjan Sahu
摘要：双酚 A (BPA)，一种内分泌干扰物广泛用于塑料制品，导致人类和实验系统中的男性生殖功能障碍。 1 型糖尿病 (T1D) 与高血糖、睾丸精子发生和抗氧化状态失调有关，这对成年男性的生育能力产生负面影响。膳食锌 (Zn) 缺乏症是一个全球性的健康问题，因为大多数人都患有一定范围的锌缺乏症。锌在调节和维持睾丸生理和整体生殖健康方面发挥着重要作用。本研究旨在探讨缺锌对BPA诱导的糖尿病大鼠生殖细胞和雄性性腺毒性的影响。 Sprague Dawley 大鼠（4 周龄）被随机分为 8 个不同组；类似对照（标准颗粒饲料和 aquapure 饮用水）、BPA（10 毫克/公斤/天）、缺锌饮食（ZDD；缺锌饮食）、糖尿病患者 (DIA)、BPA+ZDD、BPA+DIA、ZDD+ DIA 和 BPA+ZDD+DIA，持续四个星期。通过注射在pH 4.5的冷柠檬酸盐缓冲液中新鲜制备的单剂量链脲佐菌素(55mg/kg)来诱导糖尿病。各种终点的评估，例如身体和器官重量的评估、生化评估、精子参数。进行睾丸和附睾组织病理学、睾丸 DNA 损伤和精子凋亡的定量编辑。通过蛋白质印迹分析进行睾丸8-OHdG免疫表达以及过氧化氢酶和OCT4表达。结果表明，饮食缺锌会显着增加糖尿病患者的体重和器官重量、血清白蛋白，并显着增加葡萄糖、SGPT、SGOT 和 BUN，从而显着增加 BPA 毒性。此外，还观察到精子数量、精子活力显着下降和精子畸形增加。缺锌显着增加BPA诱导的糖尿病大鼠睾丸和附睾组织损伤，升高睾丸8-OHdG免疫表达和精子凋亡。此外，BPA暴露显着降低了饮食缺锌糖尿病大鼠的睾丸过氧化氢酶和OCT4表达。目前的结果表明，饮食中缺锌会加剧 BPA 引起的性腺毒性，包括性腺机能减退、精子畸形增加、睾丸和附睾细胞损伤、睾丸 DNA 损伤、精子凋亡并降低糖尿病大鼠睾丸过氧化氢酶和OCT4表达。