摘要标题：
亚油酸通过激活 Leydig 细胞 GPR120/ ERK 通路促进睾酮生成，恢复 BPA 损害的睾丸毒性。
摘要来源：类固醇。 2020 年 6 月 22 日：108677。 Epub 2020 年 6 月 22 日。PMID：32585208
摘要作者：徐敖、李雪、李凯、张杰、李艳艳、龚迪、赵刚、郑干文、苗远、林平、黄鹿刚
文章单位：徐敖
摘要：双酚 A (BPA) [2,2-双(4-羟基苯基)丙烷] 作为一种内分泌干扰物，在过去的几十年里引起了越来越多的关注。导致睾酮水平低。亚油酸 (LA) 是一种必需脂肪酸和 GPR120 激动剂。在此，我们首次报道LA诱导小鼠Leydig细胞中GPR120的表达，从而直接促进睾酮的产生。此外，我们证明激活的 GPR120/ERK 信号传导途径参与上调 3β-HSD 和 StAR 的表达，通过刺激 LA 产生睾酮。有趣的是，虽然BPA未能影响GPR120的表达，但LA在体外恢复了Leydig细胞中BPA降低的睾酮水平。此外，在喂食 LA 的 BPA 受损小鼠中也观察到睾酮水平和睾丸结构的体内恢复。结果，双酚 A 受损的小鼠的精子功能恢复到正常水平。同时，LA还解决了血睾屏障受损和不育问题。我们的研究提出了一种新颖且安全的策略，即利用 LA 通过激活 Leydig 细胞中的 GPR120/ERK 通路来修复低睾酮水平引起的生殖损伤。