摘要标题：
发育期接触双酚 A 引起的胰腺损伤和 Igf2 高甲基化可以通过母亲补充叶酸来抵消。
摘要来源：J Appl Toxicol。 2017 年 2 月 6 日。Epub 2017 年 2 月 6 日。PMID：28165156
摘要作者：毛振兴、夏伟、霍文谦、郑同章、Bryan A Bassig、常怀龙、陈天、李飞娥、潘云欣、彭阳、李媛媛、徐顺庆
文章来源：毛振兴
摘要：越来越多的证据表明，广泛制造的环境污染物双酚 A (BPA) 可以引起 DNA 甲基化模式的变化，从而导致 DNA 甲基化模式发生变化。将这种环境暴露与疾病发展联系起来的潜在机制。我们研究了发育过程中接触 BPA 对胰腺 DNA 甲基化模式的影响，以及母亲补充叶酸是否可以改变胰腺 DNA 甲基化模式。BPA 引起的表观遗传状态和胰腺损伤。我们的结果表明，暴露于 BPA 的大鼠的母体膳食叶酸补充可以抵消观察到的 BPA 引起的后代胰腺损伤，其中包括胰岛素分泌破坏和葡萄糖耐受不良，以及 β 细胞形态和超微结构受损。此外，这些胰腺功能障碍与发育期间接触 BPA 引起的胰岛中胰岛素样生长因子 2 (Igf2) 的低表达和 DNA 高甲基化有关。重要的是，母亲饮食中补充叶酸被证明可以消除后代中的这种 Igf2 DNA 高甲基化，这与 Igf2 表达的上调是一致的。总体而言，我们的结果表明，早期发育接触 BPA 会改变 Igf2 的 DNA 甲基化，这些改变的甲基化模式与后代 β 细胞功能受损有关，并且这些影响可能是通过母亲补充叶酸来抵消。版权所有 © 2017 约翰威利父子公司。