摘要标题：
缺硒加剧鸡胸腺中ROS/ER应激介导的焦亡和双酚A诱导的铁死亡。
摘要来源：J Environ Sci（中国）。 2025 年 2 月；148:13-26。 Epub 2024 年 1 月 18 日。PMID：39095152
摘要作者：王琨、徐石、林宏进、徐同、徐世文
文章所属单位：王琨
摘要：双酚 A (BPA) 是一种工业污染物，可导致免疫损伤。硒起到抗氧化剂的作用，因为缺硒常常伴随氧化应激，导致器官损伤。这项研究首次证明，BPA 和/或硒缺乏通过氧化应激诱导的内质网 (ER) 应激，在鸡和鸡淋巴瘤细胞 (MDCC-MSB-1) 中诱导细胞焦亡和铁死亡介导的胸腺损伤。我们建立了 BPA 和/或硒缺乏暴露的肉鸡模型，并进行了研究。42天后收集胸腺样本作为研究对象。结果表明，BPA 或硒缺乏会导致抗氧化酶活性（T-AOC、CAT 和 GSH-Px）降低、过氧化物（HO 和 MDA）积累、内质网应激相关标记物（GRP78、IER 1）显着上调。 、PERK、EIF-2α、ATF4 和 CHOP），铁离子水平显着增加，细胞焦亡相关基因（NLRP3、ASC、Caspase1、GSDMD、IL-18 和 IL-1β）显着上调，显着增加铁死亡-相关基因（TFRC、COX2）并下调 GPX4、HO-1、FTH、NADPH。在MDCC-MSB-1细胞中进行的体外实验证实了这一结果，证明添加抗氧化剂（NAC）、内质网应激抑制剂（TUDCA）和细胞焦亡抑制剂（Vx765）可以减轻氧化应激、内质网应激、细胞焦亡和铁死亡。总的来说，本研究得出的结论是，氧化应激和内质网应激的联合作用介导了鸡胸腺的焦亡和铁死亡。由接触 BPA 和缺硒引起。