摘要标题：
双酚 S (BPS) 通过上调 TGF-β 触发人非小细胞肺癌细胞的迁移。
摘要来源：Toxicol In Vitro。 2018 年 10 月 4 日；54:224-231。 Epub 2018 年 10 月 4 日。PMID：30292839
摘要作者：宋鹏、范凯杰、田晓东、文嘉欣
文章所属单位：宋鹏
摘要：作为主要作者之一作为全球癌症死亡的原因，人类非小细胞肺癌（NSCLC）的进展可以通过雌激素信号来调节。我们目前的数据表明，工业内分泌干扰化学品双酚 S (BPS) 可以促进 NSCLC 细胞的体外迁移，波形蛋白和基质金属蛋白酶-2 (MMP-2) 的上调证明了这一点。 BPS可以增加IL-10和TGF-β的mRNA和蛋白表达。而只有靶向抑制TGF-β才能阻止BPS诱导的NSCLC细胞迁移。 TGF-β的上调可以进一步激活Smad-2/3通路。此外，BPS诱导的TGF-β表达与ERα/β或G蛋白偶联雌激素受体(GPER)无关，因为ERα/β或GPER的靶向抑制对BPS诱导的TGF-β转录没有影响。我们发现 ERK1/2 抑制剂可以减弱 BPS 诱导的 TGF-β 表达和 Smad-2/3 途径的激活。总的来说，我们发现纳摩尔 BPS 可以通过 ERK1/2 介导的 TGF-β/Smad-2/3 通路激活来触发 NSCLC 细胞的体外迁移。