摘要标题：
双酚 A 通过 GPER 依赖性激活人颗粒细胞系 KGN 中的 ROS/Ca-ASK1-JNK 通路诱导细胞凋亡。
摘要来源：Ecotoxinol Environ Saf。 2020 年 10 月 9 日；208:111429。 Epub 2020 年 10 月 9 日。PMID：33039870
摘要作者：黄明泉、黄眉洲、李兴杰、刘爽、李富、薛江、杨猛
文章所属单位：黄明泉
摘要:双酚A（BPA）广泛分布在环境和人类周围，与包括女性不孕症在内的多种慢性疾病的发生密切相关。尽管 BPA 诱导的颗粒细胞凋亡已被广泛报道，但其潜在机制仍不清楚。在这项研究中，我们评估了 BPA 暴露对 KGN 细胞（一种人颗粒样肿瘤细胞系）细胞凋亡的诱导作用和调节机制。我们的结果表明 BPA以剂量和时间依赖性方式诱导 KGN 细胞凋亡。 BPA 暴露显着促进促凋亡蛋白的表达并降低线粒体膜电位。我们还观察到，高浓度的 BPA 显着促进活性氧 (ROS) 的产生和钙离子 (Ca) 的积累。通过 NAC（一种抗氧化剂）和 BAPTA-AM（一种钙螯合剂）预处理证实了 ROS 和 Cain BPA 诱导的 KGN 细胞凋亡的参与。经过抑制剂预处理阻断相应信号通路后，发现BPA诱导的JNK和ASK1蛋白磷酸化以及KGN细胞凋亡受到显着抑制。我们用G15（一种GPER抑制剂）进行预处理，发现BPA诱导的ROS生成以及Ca累积和细胞凋亡被显着抑制。这些结果表明，BPA 暴露通过 GPER 依赖性激活 ROS/Ca-ASK1-JNK 信号通路诱导 KGN 细胞凋亡。氧我们的研究提供了BPA诱导颗粒细胞凋亡和卵巢功能障碍的机制。