trans-10,cis-12 共轭亚油酸抑制 TSU-Pr1 人膀胱癌细胞中胰岛素样生长因子-I 受体信号传导。
摘要来源：< J Med Food。 2010 年 2 月；13(1):13-9。 PMID：20136431摘要作者：Jae In Jung、Han Jin Cho、Jongdai Kim、Dae Young Kwon、Jung Han Yoon Park
文章所属单位：1 翰林大学食品科学与营养系，松南市韩国。
摘要：摘要共轭亚油酸（CLA）是亚油酸的位置异构体和几何异构体的混合物；主要异构体是反式10，顺式12 CLA（t10c12）和顺式9，反式11 CLA（c9t11）。 CLA 已被证明在多种实验癌症模型中具有强大的抗癌作用。我们之前观察到 CLA（异构体混合物）和 t10c12 降低了 TSU-Pr1 细胞的生长，而亚油酸和 c9t11没有发挥任何作用。在当前的研究中，评估了 t10c12 介导的膀胱癌细胞生长调节的机制。 TSU-Pr1 细胞在存在或不存在胰岛素样生长因子 (IGF)-I 的情况下在含有不同浓度 t10c12 或 c9t11 的无血清培养基中孵育。 t10c12处理后[(3)H]胸苷掺入DNA减少，膜联蛋白V染色细胞数量增加，而c9t11对细胞凋亡或[(3)H]胸苷掺入没有影响。单独使用外源 IGF-I 处理可增加活细胞数量，但不能抵消 t10c12 诱导的 TSU-Pr1 细胞生长抑制。 t10c12 会导致 IGF-I 受体 (IGF-IR) 转录物和蛋白质水平出现剂量依赖性降低，而 c9t11 则没有效果。此外，t10c12 抑制 IGF-I 诱导的 IGF-IR 磷酸化、磷酸肌醇 3-激酶的 p85 调节亚基向 IGF-IR 的募集，以及Akt 和细胞外信号调节激酶 (ERK)-1/2 的磷酸化。结果表明，t10c12处理的TSU-Pr1细胞中IGF-IR信号的抑制以及Akt和ERK-1/2的激活导致细胞增殖减少和细胞凋亡增加。