杨梅素通过抑制 STAT3 通路改善细胞因子诱导的胆管癌细胞迁移和侵袭。
摘要来源:J Cancer Res Ther。 2019年1月-3月;15(1):157-163。 PMID:30880773
摘要作者:Pattarapon Tuponchai、Veerapol Kukongviriyapan、Aueemduan Prawan、Sarinya Kongpetch、Laddawan Senggunprai
文章隶属关系:Pattarapon Tuponchai
摘要:研究目的:胆管癌(CCA)是一种具有相当大转移潜力的侵袭性癌症。肿瘤细胞或肿瘤环境中的细胞分泌的多种细胞因子可以促进CCA的转移。本研究的目的是探讨杨梅素对抑制人CCA细胞中细胞因子诱导的迁移和侵袭及其相关细胞机制。
材料和方法:CCA KKU -100 个细胞用由白细胞介素 6、干扰素 γ 和肿瘤坏死因子 α 组成的促炎细胞因子混合物进行处理。使用伤口愈合测定和跨孔侵袭测定测定 KKU-100 细胞的迁移和侵袭能力。使用蛋白质印迹分析确定杨梅素对 CCA 细胞中细胞因子诱导的 STAT3 激活的影响。实时聚合酶链式反应测定信使RNA表达。
结果:杨梅素显着抑制细胞因子诱导的迁移和 KKU-100 细胞的侵袭。详细的分子分析表明,杨梅素可抑制 STAT3 通路的激活,显然是通过降低活性磷酸 STAT3 蛋白表达来实现的。杨梅素治疗后的疗程。细胞因子介导的转移和炎症相关基因的上调,这些基因是 STAT3 的下游基因,包括细胞间粘附分子-1、基质金属蛋白酶-9、诱导型一氧化氮合酶和环加氧酶 2 (COX-2)。杨梅素治疗也可显着消除。此外,还揭示了广泛使用的 COX 抑制剂吲哚美辛的抗迁移和抗侵袭活性。
结论:<这一发现揭示了杨梅素对 CCA 细胞的抗转移作用,部分是通过抑制 STAT3 途径介导的。该化合物可能可用作 CCA 治疗剂。