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丹参酮 IIA 通过抑制 PI3K-Akt-mTOR 通路影响胆管癌细胞的恶性生长。
摘要来源：Sci Rep. 2021 9 月 29 日；11(1):19268。 Epub 2021 年 9 月 29 日。PMID：34588580
摘要作者：刘华源、刘彩云、王梦雅、孙东旭、朱鹏程、张平、谭雪英、石广军
文章所属单位：刘华源摘要：
在本研究中，我们旨在通过基于网络药理学的预测来寻找丹参酮IIA（Tan-IIA）在胆管癌中的作用靶点，并通过实验验证探讨其可能的机制。在这项研究中，我们将 Tan-IIA 特异性和胆管癌特异性靶标与蛋白质-蛋白质相互作用 (PPI) 结合起来，以构建Tan-IIA靶点-胆管癌网络，并应用网络药理学方法确定Tan-IIA治疗胆管癌的潜在靶点和机制。通过裸鼠皮下致瘤模型和体外人胆管癌细胞系研究 Tan-IIA 的抗癌作用。我们的结果表明，Tan-IIA 处理显着抑制胆管癌细胞的增殖和迁移，同时诱导胆管癌细胞凋亡。 Western blot结果表明，Tan-IIA抑制PI3K、p-Akt、p-mTOR和mTOR的表达。同时，Tan-IIA处理后，Bcl2水平下调，cleaved caspase-3表达增加。进一步的研究表明，用 PI3K 激动剂预处理会严重减弱 Tan-IIA 的抗癌作用。我们的研究提供了一种新的抗癌策略，并加强了对 Tan-IIA 作为抗癌药物的使用的支持治疗CCA的抗癌药物。