摘要标题：
杨梅素治疗通过诱导 DNA 断裂、破坏氧化还原稳态和介导线粒体膜电位损失来诱导犬骨肉瘤细胞凋亡。
摘要来源：J Cell Physiol。 2018 年 4 月 16 日。Epub 2018 年 4 月 16 日。PMID：29663365
摘要作者：Hahyun Park、Sunwoo Park、Fuller W Bazer、Whasun Lim、Gwonhwa Song
文章所属单位：Hahyun Park
摘要：犬骨肉瘤是一种侵袭性原发性骨肿瘤，可转移至远端区域，且死亡率较高。然而，犬骨肉瘤的病理生理机制尚不清楚。此外，为了有效治疗骨肉瘤，有必要开发预后因素和新型治疗药物。因此，我们研究了杨梅素的作用，杨梅素是一种存在于浆果、坚果、茶、葡萄酒和蔬菜中的抗氧化剂表，关于犬骨肉瘤细胞系 D-17 和 DSN 中的细胞凋亡和信号转导。本研究结果表明，杨梅素处理可减少细胞增殖和 DNA 复制，同时增加 D-17 和 DSN 细胞中的凋亡 DNA 片段化。此外，它还增加了 D-17 和 DSN 细胞中 ROS 的产生、脂质过氧化和 MMP 去极化。杨梅素治疗激活犬骨肉瘤细胞中 AKT、p70S6K、ERK1/2、JNK 和 p90RSK 的磷酸化。此外，与单独使用杨梅素或每种抑制剂治疗相比，除杨梅素治疗外，使用 LY294002、U0126 或 SP600125 抑制 PI3K 和 MAPK 可有效抑制细胞增殖。因此，我们得出结论，杨梅素可能是一种潜在有效且毒性较小的预防和控制犬骨肉瘤进展的治疗药物。