硒处理雌激素阳性乳腺癌细胞中通过调节 TRPV1 通道可减少双酚 A 诱导的细胞增殖和线粒体氧化应激。
摘要来源：Biol Trace Elem Res 。 2020 年 2 月 10 日。Epub 2020 年 2 月 10 日。PMID：32040846
摘要作者：Kadriye Görkem Ulu Güzel、Mustafa Nazıroğlu、Derya Ceyhan
文章所属单位：Kadriye Görkem Ulu Güzel
摘要：Caentry 过载会诱导癌细胞增殖和凋亡。瞬时受体电位香草酸 1 (TRPV1) 作为可渗透的阳离子通道，可被辣椒素和活性氧 (ROS) 激活，但会被辣椒西平和亚硒酸钠 (Na-Se) 阻断。双酚 A (BPA) 诱导雌激素作用，并通过过量产生 ROS 和 Cainflux 进一步刺激雌激素受体阳性 MCF-7 细胞的增殖。何然而，Na-Se是否可以通过调节TRPV1来影响乳腺癌细胞中BPA诱导的氧化应激和细胞凋亡尚未引起足够的关注。将 MCF-7 和 MDA-MB-231 乳腺癌细胞分为四个处理组作为对照：Na-Se（1 μM，2 小时）、BPA（0.1 mM，24 小时）和 BPA + Na-Se。 Na-Se 可减少 BPA 诱导的 MCF-7 细胞细胞数量增加、线粒体氧化应激和 TRPV1 通道活性调节，这通过抑制细胞活力、过量 ROS 产生、线粒体膜去极化、脂质过氧化、早期凋亡来证明(Annexin-V)、晚期细胞凋亡（碘化丙啶）以及还原型谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶的上调和细胞死亡（碘化丙啶/Hoechst 率）。通过辣椒西平处理，在 MCF-7 细胞中观察到 Na-Se 的类似作用。然而，在 MDA-MB-231 乳腺癌细胞中没有观察到 BPA 的作用。总之，细胞增殖和氧化TRPV1 的激活增加了 BPA 的影响，但 Na-Se 处理降低了其对值的作用。该结果可为设计双酚A雌激素作用和硒抗雌激素作用的动物研究提供良好的初步数据。