芹菜素通过抑制 HER2 过表达 SKBR3 乳腺癌细胞中的信号转导子和转录 3 信号激活剂来诱导 caspase 依赖性细胞凋亡。
摘要来源：Mol Med Rep. 2015 年 4 月28. Epub 2015 年 4 月 28 日。PMID：25936427
摘要作者：Hye-Sook Seo、Jin Mo Ku、Han-Seok Choi、Jong-Kyu Woo、Bo-Hyoung Jang、Hoyeon Go、Yong Cheol Shin、Seong-Gyu Ko
文章归属：Hye-Sook Seo
摘要：植物雌激素已被证明可以抑制肿瘤诱导；然而，它们的分子作用机制仍然难以捉摸。本研究旨在探讨植物雌激素芹菜素对表达人表皮生长因子受体 2 (HER2) 的乳腺癌细胞系 SKBR3 的增殖和凋亡的影响。增殖测定、MTT测定、荧光激活细胞分选分析、蛋白质印迹分析本研究使用了分析、免疫细胞化学、逆转录聚合酶链反应和 ELISA 测定。本研究的结果表明芹菜素以剂量和时间依赖性方式抑制SKBR3细胞的增殖。这种生长抑制伴随着亚 G0/G1 凋亡群体的增加。此外，芹菜素增强了 SKBR3 细胞中裂解的 caspase-8 和 -3 的表达水平，并诱导聚（腺苷二磷酸核糖）聚合酶的裂解，证实芹菜素通过 caspase 依赖性途径促进细胞凋亡。芹菜素还可降低磷酸化 (p)-janus 激酶 2 和 p-信号转导子和转录激活子 3 (STAT3) 的表达，抑制 CoCl2 诱导的血管内皮生长因子 (VEGF) 分泌，并减少 STAT3 的核定位。 STAT3 抑制剂 S31-201 降低细胞增殖率并减少 p-STAT3 和 VEGF 的表达。瑟尔在此之前，这些结果表明芹菜素通过抑制 SKBR3 细胞中的 STAT3 信号传导来诱导细胞凋亡。总之，本研究结果表明芹菜素可能是预防或治疗 HER2 过表达乳腺癌的潜在有用化合物。