IL-6/STAT3 信号通路是麦卢卡蜂蜜诱导的人类乳腺癌细胞抑制的早期目标。
摘要来源：前Oncol。 2017 年；7:167。 Epub 2017 年 8 月 14 日。PMID：28856117
摘要作者：Priyanka Aryappalli、Sarah S Al-Qubaisi、Samir Attoub、Junu A George、Kholoud Arafat、Khalil B Ramadi、Yassir A Mohamed、Mezoon M Al-Dhaheri、Ashraf Al-Sbiei ，Maria J Fernandez-Cabezudo，Basel K Al-Ramadi
文章所属：Priyanka Aryappalli
摘要：人们对天然化合物在癌症治疗中的潜在用途重新产生了兴趣。此前，我们证明了麦卢卡蜂蜜 (MH) 对多种癌症的抗肿瘤特性。然而，其潜在机制和分子靶点这项活动的具体情况仍然未知。在本研究中，使用两种人乳腺癌细胞系（三阴性 MDA-MB-231 细胞和雌激素受体阳性 MCF-7 细胞）研究了 MH 的早期靶点及其对增殖、侵袭性和血管生成潜力的调节作用。 ，以及非肿瘤性乳腺上皮MCF-10A细胞系。暴露于浓度为 0.3-1.25% (w/v) 的 MH 会诱导对 MDA-MB-231 和 MCF-7 细胞增殖的剂量依赖性抑制，但不会对 MCF-10A 细胞增殖产生剂量依赖性抑制。这种抑制与 MH 的糖含量无关，因为含有等浓度的 MH 三种主要糖的溶液无法抑制细胞增殖。在较高浓度 (>2.5%) 下，MH 通常对所有三种细胞系的生长都有害。 MH 通过激活半胱天冬酶 8、9、6 和 3/7 诱导 MDA-MB-231 细胞凋亡，这与 MH 处理的细胞中 Bcl-2 的缺失和 Bax 蛋白表达的增加相关。孵化MH 作用诱导细胞色素 c 从线粒体到细胞质的时间依赖性易位，以及 Bax 从细胞质到线粒体的易位。 MH 还通过激活 caspase 9 和 6 诱导 MCF-7 细胞凋亡。低浓度 MH (0.03-1.25% w/v) 诱导 MDA-MB- 中酪氨酸磷酸化 STAT3 (pY-STAT3) 快速减少。 231 和 MCF-7 细胞。在 1 小时时观察到 pY-STAT3 的最大抑制，损失>80%，并且与白细胞介素 6 (IL-6) 产生减少相一致。此外，MH还能抑制MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭以及人脐静脉内皮细胞的血管生成能力。我们的研究结果确定了人类乳腺癌中受 MH 影响的多种功能通路，并强调 IL-6/STAT3 信号通路是该过程中最早的潜在靶点之一。