蒲公英提取物诱导三阴性乳腺癌细胞内质网应激相关细胞凋亡。
摘要来源：J Ethnopharmacol。 2017 年 4 月 28 日。Epub 2017 年 4 月 28 日。PMID：28461119
摘要作者：李晓红、何曦然、周艳艳、赵海宇、郑文贤、姜善同、周群、李萍萍，韩淑艳
文章归属：李晓红
摘要：背景：<三阴性乳腺癌（TNBC）是一种侵袭性且致命的乳腺癌亚型，治疗选择有限。有必要寻求TNBC管理的补充策略。蒲公英，俗称蒲公英，是一种具有抗癌活性的中草药，在中国自古以来就被用来治疗乳腺脓肿、乳腺增生，但科学界对它的认识不足。证据和作用机制仍需研究。
研究目的：本研究旨在调查治疗作用蒲公英提取物对TNBC细胞系的作用和分子机制。
方法：蒲公英提取物的制备和纯化，然后将其测定了化学成分。通过MTT测定评估细胞活力。通过流式细胞术评估细胞凋亡和细胞周期的分析。分别通过实时PCR和蛋白质印迹测定mRNA和蛋白质的表达水平。使用 Caspase 抑制剂 Z-VAD-FMK 和 CHOP siRNA 验证蒲公英提取物诱导的细胞凋亡。
结果：蒲公英提取物显着降低 MDA-MB-231 细胞活力，引发 G2/M 期停滞和细胞凋亡。同时，也导致了显着增加裂解的 caspase-3 和 PARP 蛋白。 Caspase 抑制剂 Z-VAD-FMK 消除了蒲公英提取物引发的细胞凋亡。蒲公英处理后强烈诱导了三个与内质网应激相关的信号，包括ATF4、ATF6、XBP1s、GRP78和CHOP基因的mRNA表达增加，磷酸化PERK、eIF-2α、IRE1以及下游分子的蛋白水平升高。 CHOP 和 GRP78。转染 CHOP siRNA 的 MDA-MB-231 细胞显着减少蒲公英提取物诱导的细胞凋亡。潜在机制至少部分归因于 PERK/p-eIF2α/ATF4/CHOP 轴的强烈激活。
结论：与内质网应激相关的细胞凋亡解释了蒲公英提取物的抗癌作用，这些发现支持蒲公英提取物可能是治疗 TNBC 的潜在治疗方法。