百里醌与 DR5 相互作用使 TRAIL 耐药性变得敏感并刺激 ROS 介导的癌症细胞凋亡。
摘要来源：Asian Pac J Cancer Prev。 2021 年 9 月 1 日；22(9):2855-2865。 Epub 2021 年 9 月 1 日。PMID：34582654
摘要作者：Ahmed A Abd-Rabou、Nagwa M Abd El-Salam、Hayat M I Sharada、Gehan G Abd El Samea、Mohga S Abdalla
文章隶属关系：Ahmed A Abd-Rabou
摘要：目标：使用靶向细胞凋亡诱导剂（如肿瘤坏死因子相关细胞凋亡诱导剂）进行癌症治疗配体（TRAIL）面临耐药性障碍，因此提供像百里醌（TQ）这样的附加药物可能对对抗乳腺癌细胞具有很大的意义。本工作的目的是检查 TRAIL 受体和凋亡标记物对 TRAI 组合疗法的遗传调节影响L 加 TQ 对人乳腺癌细胞系的作用。
方法：为了实现这一基本原理，使用基于蛋白质含量的细胞毒性使用实时 qRT-PCR 技术对乳腺癌 MCF-7 和 MDA 进行 SRB 测定以及 TRAIL 受体（DR4 和 DR5）和凋亡标志物（Bcl-2、Cas-8 和 FADD）的基因表达-MB-231癌细胞系。
结果：目前研究表明，TQ+TRAIL联合治疗显着抑制MDA-MB-231 细胞以蛋白质含量为基础的增殖能力高于 MCF-7 细胞。在处理24小时的细胞系中，它们的协同作用显着上调DR4、DR5、Cas-8和FADD基因的基因表达，并抑制Bcl-2基因的基因表达。反应性氧的升高刺激了联合治疗对凋亡基因的诱导。ygen物种（ROS）；一氧化氮 (NO) 和丙二醛 (MDA) 水平。
结论：TQ 诱导 DR5 和TRAIL，促进 TRAIL 与其癌细胞膜上的受体之间的连接。因此，所提出的联合疗法诱导了ROS介导的细胞凋亡刺激。