摘要标题：
熊果酸介导的糖酵解途径变化促进表型不同乳腺癌细胞的细胞毒性自噬和凋亡。
摘要来源：细胞凋亡。 2017 年 2 月 17 日。Epub 2017 年 2 月 17 日。PMID：28213701
摘要作者：Anna Lewinska、Jagoda Adamczyk-Grochala、Ewa Kwasniewicz、Anna Deregowska、Maciej Wnuk
文章隶属关系：Anna Lewinska
摘要:具有多种生物活性的植物源五环三萜类化合物被认为是癌症治疗和预防的有希望的候选者。然而，它们的作用机制尚未完全了解。在本研究中，我们分析了低剂量（5-20 µM）熊果酸（UA）和桦木酸（BA）对不同受体状态的乳腺癌细胞（即MCF-7（ER（+））的影响。 、PR(+/-)、HER2(-))、MDA-MB-231（ER(-)、PR(-)、HER2(-)）和 SK-BR-3（ER(-)、PR(-)、HER2(+))。 UA 介导的反应比 BA 介导的反应更有效。三萜类化合物 (5-10 µM) 导致 G0/G1 细胞周期停滞、p21 水平和 SA-β-半乳糖苷酶染色增加，并伴有氧化应激和 DNA 损伤。 UA (20 µM) 还减少了影响糖酵解的 AKT 信号传导，这通过 HK2、PKM2、ATP 和乳酸水平降低来判断。 UA 诱导的能量应激激活 AMPK，导致细胞毒性自噬和细胞凋亡。 UA 介导的一氧化氮水平升高和 ATM 激活也可能是 AMPK 激活介导的细胞毒性反应的原因。此外，UA 促进的细胞凋亡与 pERK1/2 信号减少和线粒体膜电位去极化有关。综上所述，我们首次证明低微摩尔范围的UA可以通过靶向表型不同的乳腺癌细胞中的糖酵解来促进其抗癌作用。