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维生素 C 通过增加 TRAIL 表达促进乳腺癌细胞凋亡。
摘要来源：Sci Rep. 2018 Mar 28 ;8(1 ）：5306。 Epub 2018 年 3 月 28 日。PMID：29593282
摘要作者：David W Sant、Sushmita Mustafi、Christopher B Gustafson、Joshua Chen、Joyce M Slingerland、王高峰
文章隶属关系：David W Sant
摘要：5-羟甲基胞嘧啶 (5hmC) 的基因组缺失伴随着乳腺癌的恶性细胞转化。维生素 C 作为 TET 甲基胞嘧啶双加氧酶的辅助因子，可增加 5hmC 的生成。在这里，我们发现与正常乳腺癌相比，人类乳腺癌（113 例）中主要维生素 C 转运蛋白 SVCT2 的转录减少来自同一患者的起诉。在乳腺癌细胞系中还观察到 SVCT2 表达降低。维生素 C (100μM) 处理增加了 MDA-MB-231 乳腺癌细胞中 5hmC 的含量，并显着改变了转录组。维生素 C 处理诱导 MDA-MB-231 细胞凋亡，这一点在另外两种乳腺癌细胞系中得到了验证。维生素 C 的这种促凋亡作用似乎是由 TRAIL（一种已知的凋亡诱导剂）介导的。维生素 C 上调 TRAIL 转录本（增加 2.3 倍）并增加 TRAIL 蛋白水平。维生素 C 对 TRAIL 的上调在很大程度上被靶向 TET 的 siRNA 消除，并且抗 TRAIL 抗体消除了细胞凋亡的诱导。此外，维生素 C 促进的细胞凋亡与 Bax 和半胱天冬酶激活、Bcl-xL 隔离和细胞色素 c 释放有关。综上所述，这些结果表明生理剂量的维生素 C 在乳腺癌预防和治疗中具有潜在作用。