摘要标题：
维生素 D3 可降低乳腺癌细胞的糖酵解和侵袭性，并增加细胞硬度。
摘要来源：J Nutr Biochem。 2017 年 11 月 2 日；53:111-120。 Epub 2017 年 11 月 2 日。PMID：29216499
摘要作者：Julianna Maria Santos、Zeina Shereen Khan、Maliha Tabassum Munir、Kaiser Tarafdar、Shaikh Mizanoor Rahman、Fazle Hussain
文章隶属关系：Julianna Maria Santos
摘要：乳腺癌是美国的主要原因之一。包括乳腺癌在内的癌细胞具有较高的糖酵解率，可以满足其生存和生长的能量需求。维生素 D3 (VD3) 对于骨矿化等许多重要的生理过程非常重要，但其抗癌作用尚未得到证实。我们发现，对于低转移性 MCF-7，VD3 治疗显着下调糖酵解酶和基因，并减少葡萄糖摄取和高度转移的 MDA-MB-231 (MB231) 乳腺癌细胞。 VD3 还通过诱导细胞凋亡来显着降低细胞活力，这与哺乳动物雷帕霉素靶点 (mTOR) 表达的降低一致，mTOR 调节糖酵解和癌细胞存活，并增加 5 腺苷单磷酸激活蛋白激酶 (AMPK) 的激活。这些变化伴随着细胞迁移的显着减少和细胞硬度的增加，这可能是上皮向间质转变逆转的结果，导致E-钙粘蛋白和F-肌动蛋白增加，以及波形蛋白表达减少。高水平的细胞骨架和皮质 F-肌动蛋白可能导致高细胞硬度。 VD3 诱导的机械变化在高转移性 MB231 中比在低转移性 MCF-7 细胞中更强。我们的结果表明 VD3 在乳腺癌中具有治疗和预防作用。