摘要标题：
维生素在乳腺癌细胞系中引起非凋亡细胞死亡以及自噬体形成。
摘要来源：乳腺癌。 2019 年 10 月 17 日。Epub 2019 年 10 月 17 日。PMID：31625014
摘要作者：Shinsuke Miyazawa、Shota Moriya、Hiroko Kokuba、Hirotsugu Hino、Naoharu Takano、Keisuke Miyazawa
文章隶属关系：Shinsuke Miyazawa
摘要：背景：据报道，维生素 K(VK2) 可诱导包括白血病在内的多种癌细胞凋亡。然而，目前还没有关于乳腺癌细胞的准确报道。从VK2的临床意义（包括化学预防）的角度出发，我们研究了VK2对乳腺癌细胞系的影响。
方法：用VK2培养乳腺癌细胞系，细胞色素检查了耳毒性和细胞死亡表型。以HL-60白血病细胞作为VK2诱导细胞凋亡的对照。
结果：VK2表现出细胞毒作用，特别是在三阴性乳腺癌细胞系中，即MDA-MB-231和MDA-MB-468。然而，与HL-60细胞相比，未检测到经历凋亡的细胞的典型特征，例如染色质浓缩、核碎片和caspase-3裂解。透射电子显微镜显示具有质膜完整性的自噬体/自溶酶体数量增加。自噬抑制剂 3-甲基腺嘌呤明显减弱了 VK2 诱导的细胞毒性，这表明自噬依赖性细胞死亡的参与。有趣的是，在存在活性氧（ROS）清除剂的情况下，VK2 诱导的 MDA-MB-231 细胞非凋亡性细胞死亡和 VK2 诱导的 HL-60 细胞凋亡均受到抑制。因此，ROS prVK2 的产生似乎位于两种细胞死亡执行类型的分子机制的上游。
结论： 在三阴性乳腺癌细胞系中，VK2 诱导非凋亡细胞死亡以及自噬。 VK2 诱导的细胞死亡表型似乎因癌症类型而异。这表明使用 VK2 治疗乳腺癌的可能性。