IL-1β 表达升高会诱导三阴性乳腺癌细胞的侵袭性，并被 zerumbone 抑制。
摘要来源：Chem Biol Interact。 2016 年 10 月 25 日；258:126-33。 Epub 2016 年 8 月 25 日。PMID：27567548
摘要作者：Myeongjin Jeon、Jeonghun Han、Seok Jin Nam、Jeong Eon Lee、Sangmin Kim
文章所属单位：Myeongjin Jeon
摘要：异常的白细胞介素 1 β (IL-1β) 表达与癌症的发展、转移和不良预后相关。在这里，我们研究了三阴性乳腺癌（TNBC）中IL-1β表达的调节机制，以及Zerumbone（ZER）对IL-1β表达和IL-1β诱导的信号的抑制作用，包括细胞侵袭和信号激活细胞。与非 TNBC 细胞相比，TNBC 细胞的基础 IL-1β 和细胞侵袭水平显着较高。侵入性的IL-1β治疗后TNBC细胞的活力也增加。相反，IL-1受体拮抗剂（IL-1RA）治疗后TNBC细胞的侵袭性降低。此外，Bay11-7085 还降低了 TNBC 细胞的基础 IL-1β 水平和侵袭力。相反，NF-κB (p65) 的过度表达导致 TNBC 细胞中 IL-1β 表达增加。我们的结果表明，ZER 处理降低了 TNBC 细胞中基础 IL-1β 表达水平和 NF-κB 磷酸化水平。此外，我们发现在 TNBC 细胞中，ZER 完全抑制 IL-1β 诱导的 NF-κB 磷酸化，但不抑制 IL-1β 诱导的 Akt 磷酸化。我们的结果还表明，ZER 在 TNBC 细胞中抑制 IL-1β 诱导的细胞侵袭。综上所述，我们证明 IL-1β 表达受 NF-κB 依赖性途径调节，并且 IL-1β 升高直接影响 TNBC 细胞的侵袭性。 ZER 通过 t 下调 IL-1β 表达抑制NF-κB活性，进而抑制TNBC的细胞侵袭。