摘要标题：
电解还原水对肿瘤血管生成的抑制作用。
摘要来源：Biol Pharm Bull。 2008 年 1 月；31(1):19-26。 PMID：18175936
摘要作者：Jun Ye、Yuping Li、Takeki Hamasaki、Noboru Nakamichi、Takaaki Komatsu、Taichi Kashiwagi、Kiichiro Teruya、Ryuhei Nishikawa、Takeshi Kawahara、Kazuhiro Osada、Kazuko Toh、Masumi Abe、Huaize Tian、Shigeru Kabayama、 Kazumichi Otsubo、Shinkatsu Morisawa、Yoshinori Katakura、Sanetaka Shirahata文章所属单位：九州大学系统生命科学研究生院，东区，福冈 812-8581，日本。
摘要：血管内皮生长因子（VEGF）是肿瘤血管生成的关键介质。与正常细胞相比，肿瘤细胞面临更高的氧化应激。大量报告表明，细胞内氧化还原（氧化/还原）状态与VEGF 表达模式。水电解过程中阴极附近产生的电解还原水 (ERW) 清除细胞内的 H(2)O(2) 并减少人肺腺癌细胞系 A549 及向下的 H(2)O(2) 释放-以时间依赖性方式调节VEGF转录和蛋白质分泌。为了研究参与调节 VEGF 表达的信号转导通路，使用了丝裂原激活激酶 (MAPK) 特异性抑制剂 SB203580（p38 MAPK 抑制剂）、PD98059（ERK1/2 抑制剂）和 JNKi（c-Jun N 端蛋白激酶抑制剂）应用。结果显示，只有PD98059阻断VEGF表达，表明ERK1/2在调节A549细胞中VEGF表达中发挥重要作用。此外，ERW 以时间依赖性方式抑制细胞外信号调节激酶 (ERK) 的激活。分析体外小管形成测定的共培养实验表明，A549 细胞来源的条件培养基显着刺激在所有分析参数中记录了血管小管的形成；肾小管总面积、肾小管连接处、肾小管数量和肾小管总长度。 ERW 抵消了 A549 细胞条件培养基的影响并减少了总管长度 (p<0.01)。本研究表明ERW通过灭活ERK来下调VEGF基因转录和蛋白分泌。