黄芩抑制雌激素反应性小鼠肿瘤细胞系生长的可能机制。
摘要来源：Oncol Rep. 2011 May;25(5):1431- 8. Epub 2011 年 3 月 1 日。PMID：21369700
摘要作者：Teruko Murashima、Hiroshi Katayama、Kimura Shojiro、Yasuko Nishizawa
文章所属单位：大阪癌症和心血管疾病医学中心研究所病理学系， 1-3-3 Nakamichi, Higashinari 537-8511, Japan。
摘要：我们研究了 Saiboku-to（一种具有抑制白三烯产生和释放活性的中药）对白三烯增殖的影响。雌激素反应性小鼠 Leydig 肿瘤细胞系 B-1F。在我们之前的报告中，表明 Saiboku-to 会促进，但 Saiboku-to 的成分之一（草药）黄芩显着抑制B-1F 细胞在体外和体内增殖，并诱导 DNA 片段化和核聚集和片段化等形态变化。在本研究中，我们检测了端粒酶活性、细胞周期、多不饱和脂肪酸代谢和核因子 κB (NF-κB) 的表达，以确定黄芩处理的 B-1F 细胞生长抑制机制。在处理的 B-1F 细胞中，端粒酶活性以剂量依赖性方式降低。亚G0/G1和G2/M期细胞数量增加，但M期细胞数量没有变化。尽管细胞周期蛋白 D1 mRNA 在雌二醇 (E2) 存在下高度表达，但细胞周期蛋白 A 和 E mRNA 水平没有显着变化。当B-1F细胞用黄芩处理时，cyclin D1的表达受到抑制，而p21的表达却相反增加。此外，黄芩影响花生四烯酸和亚油酸代谢，并增加 13(S)-HODE 的产生。在E2 黄芩的存在使 B-1F 细胞中 NF-κB p65 的表达降低至 0.71 倍。结果表明，黄芩可能通过抑制端粒酶活性、改变多不饱和脂肪酸代谢酶活性、抑制NF-κB等途径诱导细胞周期阻滞于G1期并导致细胞凋亡。