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丹参酮 IIA 通过抑制缺氧诱导因子 1α 的表达发挥抗前庭神经鞘瘤细胞的活性。
摘要来源：Mol Med Rep 2015 年 9 月；12(3)：4604-4609。 Epub 2015 年 6 月 15 日。PMID：26080622
摘要作者：Ju Yeon Kim、Jae-Jun Song、Byoung-Mog Kwon、Jong Dae Lee
文章所属单位：Ju Yeon Kim
摘要：<本研究的目的是评估草药丹参酮 IIA (Tan IIA) 对前庭神经鞘瘤 (VS) 细胞的作用，并评估 Tan IIA 的功能靶点。 HEI-193 细胞和 Nf2-/-小鼠 Schwann (SC4) 细胞用于研究 Tan IIA 对 VS 的抑制作用。使用 MTT 测定和细胞凋亡测定细胞活力通过流式细胞术评估s。采用蛋白质印迹分析和逆转录定量聚合酶链反应（RT-qPCR）来评估缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的表达及其信号通路。此外，使用荧光素酶报告基因测定确定了 Tan IIA 对 HIF-1α 转录的影响。在常氧和低氧条件下，随着 Tan IIA 浓度的增加，观察到神经鞘瘤细胞增殖受到抑制。此外，Tan IIA诱导HEI-193细胞凋亡，并抑制缺氧下HEI-193细胞中HIF-1α的蛋白表达，从而抑制HIF-1α的转录活性。本研究表明，HIF-1α 在缺氧的 VS 细胞中表达，Tan IIA 通过抑制 HIF-1α 的活性来抑制 VS 细胞。总之，这些结果表明 Tan IIA 是治疗 VS 的潜在化疗药物。