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小檗碱通过激活人软骨肉瘤细胞系中的 PI3K/Akt 和 p38 诱导 G2/M 期停滞。
摘要来源：< Oncol 研究中心。 2015；22(3)：147-57。 PMID：26168133
摘要作者：Seong-Hui Eo、Ju-Hee Kim、Song-Ja Kim
文章归属：Seong-Hui Eo
摘要：小檗碱是一种临床上重要的药物许多药草中都含有天然异喹啉生物碱。小檗碱已被证明具有许多药理作用，包括抗菌、抗肿瘤和抗炎活性。然而，小檗碱在软骨肉瘤中的作用和作用机制尚未研究。因此，小檗碱对人软骨肉瘤细胞增殖的影响ne (HTB-94) 进行了研究。小檗碱以浓度依赖性方式抑制细胞增殖。我们还确定小檗碱对 HTB-94 细胞中细胞增殖的抑制作用是通过 G2/M 期停滞而发生的。小檗碱通过上调 p53 和 p21 表达并抑制细胞周期蛋白 B1、细胞周期蛋白依赖性激酶 1 (cdc2)、cdc25c 和磷酸化视网膜母细胞瘤肿瘤抑制蛋白 (pRb) 表达来诱导细胞周期停滞在 G2/M 期。此外，小檗碱还能刺激蛋白激酶 B (Akt) 和 p38 激酶的磷酸化。分别用 LY294002 (LY) 抑制磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K)/Akt 和用 SB203580 (SB) 抑制 p38 激酶，减少小檗碱诱导的 p53 和 p21 表达，并恢复细胞增殖和细胞周期蛋白 B1、cdc2、cdc25c 和 cyclin B1、cdc2、cdc25c 的表达。 pRb 细胞周期进程蛋白。这些结果表明，小檗碱通过细胞周期停滞在 G2/M 期而诱导的细胞增殖抑制是通过 PI3K/Akt 和HTB-94软骨肉瘤细胞中p38激酶通路。