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葛根素通过抑制 PI3K/Akt 信号通路诱导人软骨肉瘤细胞系 SW1353 细胞凋亡。
摘要来源：Oncol Lett。 2017 年 11 月；14(5):5585-5590。 Epub 2017 年 9 月 6 日。PMID：29113186
摘要作者：黄莉、曹俊庆、曹兰、高凌、杨颖、徐莉
文章所属单位：黄莉
摘要：软骨肉瘤是一种恶性软组织肉瘤，预后较差。葛根素已被证明具有抗癌特性；然而，葛根素对人软骨肉瘤细胞的影响仍不清楚。本研究旨在探讨葛根素对SW1353人软骨肉瘤细胞的抗癌作用。 SW1353细胞用增加浓度处理不同持续时间的葛根素剂量。使用MTT测定评估细胞活力。通过流式细胞术测定细胞凋亡率。通过酶法测定caspase-3和caspase-9的活性。 RAC-α 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 (Akt)、磷酸化 Akt、caspase-3 和凋亡相关蛋白的表达，包括 B 细胞淋巴瘤 2 (Bcl-2) 和 Bcl-2 相关 X 蛋白 (Bax) ）通过蛋白质印迹法检测。葛根素显着降低细胞活力并显着诱导SW1353细胞凋亡。此外，葛根素还能显着提高caspase-3和caspase-9的酶活性。葛根素处理抑制 SW1353 细胞中 p-Akt 和 Bcl-2 的表达，但促进 Bax 和 cleaved caspase-3 的表达。值得注意的是，磷脂酰肌醇 3 激酶 (PI3K) 抑制剂 LY294002 消除了 Akt 磷酸化的降低，表明 PI3K/Akt 信号通路参与介导抗癌r 葛根素的作用。本研究数据表明，葛根素对SW1353细胞具有抗癌作用，可能成为软骨肉瘤患者的潜在治疗药物。