三七皂苷通过 PI3K/AKT 信号通路诱导视网膜母细胞瘤 Y79 细胞凋亡。
摘要来源：Exp Eye Res。 2022 年 03 月；216:108954。 Epub 2022 年 1 月 21 日。PMID：35074343
摘要作者：刘景辰、张春丽、贾宝云、董凯业、李明军、邱东、李雷、徐冰、孙曙光、李彩瑞
文章所属单位：刘景辰
摘要：本研究旨在探讨三七总皂苷（PNS）对视网膜母细胞瘤Y79细胞增殖、凋亡及PI3K/AKT信号通路的影响，探讨其可能的作用机制。 PNS 对视网膜母细胞瘤的作用。使用细胞计数试剂盒 8 测定法检查三七总皂苷和卡铂对 Y79 细胞增殖的影响。凋亡率、凋亡相关基因的mRNA和蛋白水平以及PI3K/AKT通路蛋白的表达量在此进行评估。 PNS 有效抑制 Y79 细胞增殖（P < 0.05）并增加细胞凋亡（P < 0.05）。与阴性对照相比，PNS处理的Y79细胞中Bax、caspase-3、caspase-8和caspase-9的mRNA和蛋白表达显着增加（P < 0.05），并且cleaved caspase-3、cleaved caspase水平升高-8，和裂解的 caspase-9 蛋白 (P < 0.05)。凋亡抑制基因Bcl-2 mRNA和蛋白表达受到抑制（P < 0.05），且药物组细胞Bax/Bcl-2值显着高于阴性组（P < 0.01） 。 PNS处理后，Y79细胞中PI3K和AKT1的总蛋白表达与阴性组相比没有表现出显着差异（P>0.05），尽管磷酸化蛋白p-PI3K、p-AKT（Thr308）、 p-AKT (Ser473) 和 p-mTOR 显着降低 (P < 0.05)。同时，磷酸酶a途径的拮抗蛋白10 号染色体上删除的 nd 张力蛋白同源物 (PTEN) 表达增加 (P < 0.01)。使用 LY294002 抑制 PI3K/AKT 通路后的细胞变化与 PNS 相似，Y79 细胞的增殖也受到抑制，细胞凋亡增加 (P < 0.001)。 Bax、caspase-3、caspase-8、caspase-9以及激活蛋白cleaved caspase-3、cleaved caspase-8、cleaved caspase-9的表达量也显着高于阴性对照（P < 0.05） 。 Bcl-2蛋白表达降低（P < 0.01），Bax/Bcl-2比值高于阴性对照（P < 0.001）。总的来说，我们证明三七总皂苷能有效抑制视网膜母细胞瘤 Y79 细胞的增殖并促进其凋亡。三七总皂苷的促凋亡作用可能与抑制PI3K/AKT信号通路进而调节凋亡相关基因的表达有关。