李子干通过 IGF-I 和 RANK 通路预防男性骨质疏松症模型中的骨质流失。
摘要来源：Bone。 2006 年 12 月；39(6):1331-42。 Epub 2006 年 8 月 4 日。PMID：16890505
摘要作者：M Franklin、S Y Bu、M R Lerner、E A Lancaster、D Bellmer、D Marlow、S A Lightfoot、B H Arjmandi、D J Brackett、E A Lucas、B J Smith
摘要:此前，膳食补充剂中的李子干是具有抗氧化和抗炎特性的多酚化合物的丰富来源，已被证明可以改善雌性骨质减少动物模型的骨密度、微观结构和生物力学。我们设计这项研究是为了确定李子干在多大程度上可以防止性腺激素缺乏的雄性动物骨骼退化，并开始了解其作用机制。 60 只 6 个月大的雄性 Sprague-Dawley 大鼠要么接受假手术（Sham= 1 组）或睾丸切除（ORX = 4 组）并随机分配至饮食治疗：标准半纯化饮食（对照），LD = 5%、MD = 15% 或 HD = 25%（w/w）干燥梅子 90 天。治疗结束时，MD 和 HD 梅干均完全阻止了 ORX 引起的全身、股骨和腰椎骨矿物质密度 (BMD) 的下降。生物力学测试表明，李子干的 MD 和 HD 可以防止 ORX 引起的皮质骨极限载荷以及椎骨内骨小梁的压缩力和刚度的降低。对股骨远端干骺端和椎体骨小梁微结构的分析表明，HD 梅干可以防止 ORX 引起的骨小梁体积 (BV/TV) 减少。在股骨远端，与 ORX 对照组相比，所有剂量的梅干都改善了小梁数量 (TbN) 和分离 (TbSp)，而 MD 和 HD 梅干则阻止了 ORX 诱导的骨小梁数量 (TbN) 和分离 (TbSp)。椎体 TbN 和 TbSp 发生变化。 90天治疗结束时，任何治疗组的血清骨钙素或碱性磷酸酶均未观察到显着变化，但李子干却增加了血清胰岛素样生长因子（IGF）-I。 ORX诱导的尿脱氧吡啶啉（DPD）排泄增加被所有剂量的李子干完全阻止，同时下调骨中NFκ-B配体受体激活剂（RANKL）和骨保护素（OPG）的基因表达。我们得出的结论是，李子干可以预防雄激素缺乏的雄性大鼠的骨质减少，这些有益作用可能部分归因于通过下调 RANKL 减少破骨细胞生成和刺激 IGF-I 介导的骨形成。