酸樱桃减少 Zucker 脂肪大鼠和培养的 3T3-L1 脂肪细胞脂肪组织的炎症。
摘要来源：营养素。 2018 年 10 月 25 日；10(11)。 Epub 2018 年 10 月 25 日。PMID：30366378
摘要作者：Shasika Jayarathne、April J Stull、Alexandra Miranda、Shane Scoggin、Kate Claycombe-Larson、Jung Han Kim、Naima Moustaid-Moussa
文章隶属关系：Shasika Jayarathne
摘要：肥胖会增加脂肪组织炎症和促炎脂肪因子的分泌，对机体健康状况产生系统性影响。我们的目的是剖析酸樱桃 (TC) 在 Zucker 脂肪大鼠脂肪组织中的抗炎作用机制，并培养 3T3-L1 脂肪细胞。老鼠被喂食要么是对照饮食，要么是 4% TC 粉饮食，持续八周。对照组和 TC 组之间的身体和附睾脂肪垫重量没有显着差异。然而，饲喂 TC 饮食的大鼠脂肪组织炎症显着减轻 (<0.05)，这是通过促炎标记物的 mRNA 水平降低来确定的，这些标记物包括白细胞介素 6 (IL-6)、肿瘤坏死因子 α (TNFα)、白细胞介素 1β (IL-1β)、单核细胞趋化蛋白 1 (MCP-1)、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 和 CD-11b，以及 1 型精氨酸酶 (Arg-1) 抗炎标记物的 mRNA 水平增加。与这些体内结果一致，与用 LPS 刺激的脂肪细胞相比，TC 显着降低了脂多糖 (LPS) 刺激的脂肪细胞中 IL-6 mRNA 的表达和蛋白质水平，但 TC 没有。此外，无论是体内（大鼠脂肪组织）还是体外（3T3-L1脂肪细胞），TC均显着降低p65-NF-κB亚基的磷酸化。此外，TC 还降低了脂肪细胞的 mRNA 表达。在这两种模型中，酸合酶（FASN）和过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）的表达增加，过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）是脂质氧化的主要调节因子，以及抗氧化标记物核因子红细胞衍生2相关因子（NRF）。总之，我们的研究结果表明 TC 部分通过脂肪组织中的核因子 kappa B (NF-κB) 通路下调炎症。因此，TC 可能作为减少肥胖相关炎症的潜在干预措施。