当归多糖通过调节再生障碍性贫血中Treg/Th17的比例来预防线粒体凋亡。
摘要来源：BMC Complement Med Ther。 2020 年 6 月 22 日；20(1):192。 Epub 2020 年 6 月 22 日。PMID：32571324
摘要作者：陈泽涛、程立、张静、崔星
文章所属单位：陈泽涛
摘要：背景：当归多糖（ASP）是治疗再生障碍性贫血（AA）的有效药物。本研究旨在探讨ASP是否可以通过调节异常水平的调节性T细胞（Treg）/分泌IL-17的CD4 T细胞（Th17）比例来纠正再生障碍性贫血中的线粒体凋亡。
<跨度class="sub_abstract_label">方法：BALB/c 小鼠接受 5.0 Gy Co60 γ 辐射治疗。然后在辐射后4小时内移植来自DBA/2供体小鼠的2××10个淋巴结细胞。各组小鼠喂食盐水或ASP 2周。体外实验中，在造模第2天从小鼠体内分选骨髓有核细胞（BMNC）和Treg细胞，然后在有或没有ASP的情况下培养。
结果：用中等剂量的 ASP 治疗 14 天的小鼠表现出白细胞 (WBC)、红细胞 (RBC)、血小板 (PLT)、BMNC 计数和Lin-Sca-1 + c-Kit+ (LSK) 群体活力与 AA 组小鼠的小鼠相比。数据显示，ASP减少了对线粒体外膜的损伤，提高了线粒体膜的稳定性，并纠正了ROS和线粒体相关凋亡蛋白（包括Bcl-2）的异常水平。从 AA 小鼠骨髓细胞分选的 BMNC 中，/Bax 比率以及 caspase-3 和 caspase-9 表达。 AA 引起的 p-P38/P38 和 Treg/Th17 比率的变化也可以被中等剂量的 ASP 逆转。在体内观察到相同的 ASP 效应，包括 BMNC 的 Bcl-2/Bax 和 p-P38/P38 比值、caspase-3 和 caspase-9 表达。体内 ASP 处理可增加 Treg 细胞的活力。
结论：ASP 可能阻止线粒体凋亡，恢复线粒体功能。通过抑制 AA 中异常的 T 细胞免疫来发挥造血干细胞的功能。