膀胱癌是世界上与癌症相关死亡的主要原因之一。长时间暴露于苯甲胺是膀胱癌的已知原因。姜黄素已在临床上用于癌症的化学预防和治疗。然而，尚不清楚有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）途径参与姜黄素介导的保护免受苯甲胺相关的促进作用对膀胱癌的促进作用。在我们的研究中，我们发现苯甲胺增加了人膀胱癌T24细胞的增殖，触发了细胞从G1到S相的过渡，升高了Cyclin d1的表达并增殖的细胞核抗原（PCNA）并降低了P21的表达。同时，T24细胞暴露于苯甲胺导致细胞外调节蛋白激酶1和2（ERK1/2）途径以及激活蛋白1（AP-1）蛋白的激活。用ERK1/2抑制剂U0126或姜黄素有效地消除了苯甲胺触发的细胞增殖和ERK1/2/AP-1激活。这些结果首次表明，低浓度的姜黄素在苯甲胺诱导的ERK1/2/AP-1激活和膀胱癌细胞的增殖中发挥了保护作用，因此提供了对苯甲酰氨酸相关膀胱癌的发病机理和化学预防的新见解。